Az alkoholizmus számos országban népbetegség. A világon a férfiak 2.8%-a, a nõk 0.5%-a szenved alkohol abuzusban. A WHO szerint a munkaképesség-csökkenés 3.5%-a, az összhalálozás 1.5%-a tulajdonítható az alkoholnak (Kopp M. és Skrabski A., 2003). Az alkohollal összefüggõ agykárosodások elõfordulása a felnõtt demenciák 10%-ára tehetõ az USÁ-ban (Martin és Eckardt, 1985; Wells, 1979. - in Erdélyi A., 1994.). Amerikában az alkoholisták 6-7%-a válik hajléktalanná betegségük következtében (Levendel, 1994.). A hajléktalanok között nagyon gyakori az alkoholizmus. Saját felmérésünk szerint a hajléktalanok demenciáiban 57%-ban fordul elõ a krónikus alkoholizmus, sokszor cerebrovascularis vagy traumás agykárosodás kiséretében (Molnár G., 2003.). Jelen felmérésünkben arra voltunk kiváncsiak, mi jellemzi a hajléktalanok olyan elbutulását, amit csak a krónikus alkoholizmussal lehet összefüggésbe hozni.

1998-2004 között a BMSZKI Orvosi Krízis Szolgálatán 10 nõ és 27 férfi demens hajléktalant vizsgáltunk krónikus alkoholizmussal, akiknek nagy valószínûséggel nem volt cerebrovasculáris ill. traumás agykárosodása. A betegek részletes szomatikus, neurológiai és pszichiátriai rutin vizsgálatát végeztük el. Az egyszerû kognitív tesztek eredményét akkor tartottuk kórosnak, ha legalább 30%-os teljesítmény csökkenést jeleztek. Minden esetben elvégeztük a Mini Mental Teszt (MMT) vizsgálatot, amit Janka és mtsai. (1996) szerint akkor tartottunk kórosnak, ha az összpontszám 24 pont alatt volt. Tulajdonképpen ezzel a teszttel szûrtük ki a demens betegeket. A hangulatot részben a Zung-féle Depresszió és Szorongás, valamint a Beck-féle Depresszió Önértékelõ Skálákkal mértük. Kizártuk a vizsgálatból azokat a betegeket, akiknek CT-vel vagy egyértelmû neurológiai tünetekkel igazolt cerebrovascularis vagy traumás agysérülésük volt. Betegeink közül 1-nek pellagrája, 1-nek májelégtelensége, 1-nek ataxiája, 2-nek enyhe krónikus deliriuma és 3-nak izomgyengeséggel járó súlyos polyneuropathiája volt.

Victor 1994-ben javasolta a primer alkoholos demenciák elkülönítését, ahol csak a krónikus alkoholizmus és a demencia ötvözõdik. A másodlagos alkoholos demenciák közé tartozik a Wernicke-Korszakow szindróma, a pellagrás és hepatikus encephalopathia ill. a Marchiafava-Bignami féle betegség. Emellett Cutting (1978) és Lishman (1981) a Korszakow szindróma hirtelen kialakulásánál a Korszakow pszichózis, míg a fokozatosan kialakuló globális intellektus hamyatlásával járó kórképnél az alkoholos demencia elnevezést tartja helyesnek (Környey E. és Kassai-Farkas Á., 2002.). A beteganyag kiválasztásánál mindkét szempontot figyelembe vettük. Egyrészt igyekeztünk kizárni a Korszakow pszichózist, másrészt döntõen primer alkoholos demenciákat vizsgáltunk. Az egyetlen pellagrás és a másik hepatikus encephalopathiás beteg csak azért került be az anyagba, mert egyértelmû volt az alkoholos etiológia és hiányzott a cerebrovascularis ill. traumás agykárosodás.

A Janka és mtsai. (1996) féle besorolása szerint a vizsgált alkoholos demenciák 78%-a enyhe, azaz az MMT összpontszáma 23-18 pont között volt. Közepes mértékû elbutulást, ahol az MMT összpontszám 17-10 közé esik, 16%-ban találtunk. Súlyos demencia, ahol az MMT összpontszáma 10 alatt volt, 6%-ban fordult elõ betegeink között. Feltünõ az enyhe demenciák nagy száma. Ennek egyik oka az lehet, hogy már az elbutulás enyhe foka is lehetetlenné teszi az utcai életet, és ezért ezek a betegek nagy arányban kerülnek be a kórházba. Egy másik lehetséges okként az merül fel, hogy betegeink jórészt absztinensen kerülnek hozzánk, mert többnyire más kórházakból vesszük át õket további ápolásra, ahol a kezelés során nem jutottak alkoholhoz. Az alkoholos demencia ugyanis részben reverzibilis. Kardos (1991) idézi Grünberger és mtsai. tapasztalatait, miszerint absztinencia esetén 6 hónapig javulhat a demencia, de az a károsodás, ami 6 hónap után még észlelhetõ, az már örökre megmarad. Ezzel szemben Környey E. és Kassai-Farkas Á. (2002) irodalmi áttekintése azt állapítja meg, hogy absztinencia esetén a demencia akár 5 évig is javulhat. Page és Linden (1974) 70 beteg vizsgálata alapján megállapítja, hogy absztinencia esetén számos szellemi funkció javul, de a visszamaradó tünetek enyhe agyi diszfunkcióra, permanens degenerativ összetevõre utalnak (Levendel L., 1987.). Harmadrészt az is felmerül, hogy önmagában a krónikus alkoholizmus egyéb cerebrális szövõdmények nélkül enyhébb elbutulást okoz. Levendel L. (1987) azt mondja, hogy azt is figyelembe kell venni, hogy az alkoholos demencia az idült, sõt a végfázisba kerülõ alkohol betegek nagy számához képest aránylag ritka, ezért inkább többtényezõs szövõdménynek, mintsem az alkoholos betegségfolyamat velejáró végfázisának kell tekinteni.

Az életkor vonatkozásában 40 év alatt volt betegeink 13%-a, 40-49 év között volt 11%-uk, 50-59 év között volt 51%-uk, 60 év felett volt 25%-uk. Tehát 50 éves kor felett az alkoholos demencia elõfordulási gyakorisága ugrásszerûen növekszik. Ez megegyezik az irodalmi adatokkal. Kryspin-Exner szerint (1969) a túlzott alkohol fogyasztás sietteti a szellemi involúciót, míg Feuerlein (1975) a dementálódásban az alkohol betegek idõ elõtti megöregedését érzékeli (Levendel, 1987). Kardos (1991) krónikus alkoholisták MAWI vizsgálata alapján 20-30 éves korban 25%-ban, 30-40 év között 40%-ban talált értékelhetõ demenciát. Brandt és mtsai. (1983) verbális és vizuális memória vizsgálatai arra utalnak, hogy a 42 év körüli alkoholisták úgy teljesítenek, mint az 52 év körüli józan életûek. Tehát az alkoholizmus kb.10 évvel viszi elõrébb az öregedési folyamatot (Erdélyi A.,1994.). Erdélyi A. 1994-es áttekintése végül azt a következtetést szûri le, hogy az alkoholizmus egyes korfüggõ pszichés folyamatokat károsít, míg csökkenthet más, nem korfüggõ pszichés funkciókat is..

Az idõsebbek azért is érzéknyebbek lehetnek az alkohol hatására, mert hosszabb ideje fogyasztják az italt. Az "Expressz Neuropszichológiai Vizsgálat" teszt mérése szerint az öt évnél rövidebb ideje alkoholt fogyasztók 53%-a agykárosodástól mentes, míg ugyanez csak 22%-ról mondható el azok közül, akik 15 évnél hosszabb ideje alkoholizálnak (Erdélyi A., 1994).

A tüneti képet tekintve 68%-ban idõbeli és 49%-ban térbeli tájékozatlanságot találtunk. Általában jellemzõ a pszichoorganikus szindrómákra, hogy az idõbeli tájékozottság gyakrabban sérül. Számos memóriazavart találtunk. Leggyakoribb volt a munkakmemória csökkenése (92%), amit a 100-tól 7-esével való visszaszámlálással ill. a számsorok fordított sorrendben való elismétlésével mértünk. Gyakrabban károsodhatott a munkamemória végrehajtó funkciója, mint a tárkapacitás, mert a tárkapacitást mérõ számterjedelem teszt csak a betegek 50%-ában sérült. A számterjedelem tesztjével határoztuk meg az un. rövidtávú memóriát is. Gyakori volt a hosszútávú emlékezet csökkenése (77%) és az emlékezet interferencia (64%). Viszonylag ritkábban emlékeztek rosszul a betegek az életrajzukra (42%).

Nagyon sokszor, az esetek 78%-ban találtunk valamilyen emocionális zavart. Leggyakrabban depresszió (35%), apathia (30%) és ingerlékenység (20%) fordult elõ. Különösen az apathia, de a depresszió is nagyon nehezíti a betegek rehabilitációját, ezért lehetõleg kezelni kell ezeket a tüneteket. Az ingerlékenység a csökkent frusztráció tolerancia részjelensége és idõnként olyan dührohamokhoz vezethet, ami már megkaphatja az impulzuskontroll zavarának kórjelzését. Természetesen ezt az állapotot is kezelni kell. Ritkán, kb.1-2 %-ban elõfordult még szorongás, euphoria, szomatizáció, agitáció és negativizmus.

41%-ban találtunk általában enyhe gondolkodászavart, leggyakrabban confabulációt és incoherenciát. Elõfordult még rigid, körülményes vagy lassú gondolkodás, kritikátlanság, paralogia ill. döntési nehézségek.

A betegeink tüneti képe tehát általában olyan volt, mint az a demenciákban szokásos, azzal a kitétellel, hogy gnosztikus ,apraxiás és aphasiás zavarok soha sem fordultak elõ. Környey E.és Kassai-Farkas Á. (2002) szerint a vizsgálatok többsége szerint alkoholos demenciában leghamarab az észrevevés és a figyelem csökken, korai panasz a verbális emlékezet zavara, korán károsodik az absztrakciós és probléma megoldó képesség. Ezzel összhangban mi is az absztrakt és szimbólikus gondolkodás zavarát találtuk, mert betegeink túlnyomó többsége nem tudta differenciálni a fogalmakat (77%) és nem értelmezte a közmondásokat (79%).

Számos vizsgálat történt a tünetek és az agyi struktúrák megfeleltetésére, amit részletesen tárgyal Környey E. és Kassai-Farkas Á. (2002). Itt most csak azt emeljük ki, hogy Lishman (1990) és Victor (1994) adatai szerint a CT-n látható 3.kamra tágulata a kognitív zavar és a memória károsodás mértékével, a féltekék közti fissurák tágassága a globális intelligencia hanyatlással, a frontális fehérállomány denzitása a performációs teljesítménnyel, a thalamusz denzitása a hosszútávú memóriával függ össze.

Az egyes vizsgálatok 20-96%-ban találnak a CT-n kamra vagy/és sulcus tágulatot, ami csak részben igazi atrophia, mert jelentõs arányban reverzibilisek ezek a változások, absztinencia alatt normalizálódhat az agyi struktúra. Ez a jelenség egyik jellemzõ sajátossága az alkoholos demenciának (Környey E., 1989.)

Az alkoholos demencia kórjelzést elég pontatlanul alkalmazzák. Peiffer 1985-ben "dementia alcoholica"-nak diagnosztizált betegek agyboncolásakor a következõ neuropathológiai kórképeket találta: Wernicke-Korszakow szindróma, traumás és hypoxiás encephalopathia, Marchiafava-Bignami féle betegség, Alzheimer-kór, Jacob-Creutzfeld betegség, kommunikáló hydrocephalus. A traumás és hypoxiás encephalopathia elõfordulása krónikus alkoholizmusban nem meglepõ, hiszen ezek a betegek gyakran szenvednek fejsérülést, valamint az esetleges epilepsziás rosszullétek, a részeg önkivületi állapotok ronthatják az agy oxigén ellátását is. Ezzel szemben elvben el kéne tudni különíteni az alkoholista Alzheimer-kóros beteget az alkoholos demenstõl, ami jelenleg meglehetõsen nehéz. Mindenesetre, ma az alkoholos demenciát nem tekintik klinikopathológiai entitásnak, hanem intelligencia deficittel és egyéb pszichés tünetekkel járó, kevert pathomechanizmusú, részben reverzibilis, dinamikus folyamatnak vélik. (Környey E., Kassai-Farkas Á.,2002)

Budapest, 2004. szeptember 11. dr. Molnár Gábor

pszichiáter-neurológus

Irodalom:

1. Erdélyi Alisza: Alkohol okozta agykárosodások. (Tanulmánygyûjtemény)

Alkohológiai Füzetek 30, Országos Alkohológiai Intézet, Budapest, 1994.

2. Janka Zoltán, Maglóczky Erzsébet, Józsa Klára, Gulácsy Éva, Somogyi Andrea, Kanka Andor, Kálmán János, Tamás László: Kognitív hanyatlás és demencia tájékozódó vizsgálata délkelet-magyarországi szociális otthonokban.

Psychiatria Hungarica, ll(4): 363-373 (1996)

3. Kardos György: Bevezetés az alkohológiába. (Életmû kötet)

Alkohológiai Füzetek 11, Országos Alkohológiai Intézet, Budapest 1991.

4. Kopp Mária és Skrabski Árpád: Lelki egészségünk.

Természetvilága, II.Különszám (Életmód-Egészség), 2003, 37-40.old.

5. Környey Edith: Alkohollal társuló neuropszichiátriai betegségek.

Alkohológiai Füzetek 2, Országos Alkohológiai Intézet, Budapest, 1989.

6. Környey Edith és Kassai-Farkas Ákos: Az alkoholbetegség és neuropszichiátriai szövõdményei.

Medicina Könyvkiadó Kft.,Budapest, 2002.

7. Levendel László: Alkoholbetegek gyógykezelése és gondozása.

Akadémiai kiadó, Budapest, 1987

8. Levendel László: Tovább...(Levendel László tanulmányai)

Országos Alkohológiai Intézet és a TÁMASZ, Budapest, 1994.

9. Molnár Gábor: Dementias of the homeless (abstract).

Ideggyógyászati Szemle, 56(9-10): 338 (2003)